Υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με συμμετοχή παραπληρωματικού δεματίου, κολπική μαρμαρυγή και προηγούμενο παροδικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο
Ιστορικό: Πρόκειται για γυναίακα 54 ετών με ιστορικό υπερκοιλιακών παροξυσμικών ταχυκαρδιών από νεαρή ηλικία αλλά και συχνών επεισοδίων κολπικής μαρμαρυγής (ΚΜ) που συνέβαιναν παρά την αγωγή με προπαφενονη. Σε ηλεκτροκαρδιογράφημα προ δεκαετίας καταγράφονταν ρυθμική ταχυκαρδία με στενό QRS συχνότητας 180 σφίξεις το λεπτό (Εικόνα 1). Η ασθενής έχει τεκμηριωμένα επεισόδια κολπικής μαρμαρυγής και λαμβάνει αντιπηκτική αγωγή με ριβαροξαμπανη, Την οποία δεν διέκοψε προ επεμβατικά. Έκ των θρομβοεμβολικών παραγόντων κινδύνου παρουσιάζει αρτηριακή υπέρταση και σακχαρώδη διαβήτη, ενώ αναφέρεται και νοσηλεία για αρ. ημιπάρεση. Ο θρομβοεμβολικός κίνδυνος βασει CHA2DS2- VASc score είναι 5. Λόγω του εντόνως συμπτωματικού χαρακτήρα των επεισοδίων αποφασίστηκε επεμβατική προσεήγγιση με ΗΦΜ και κατάλυση.
Προεπεμβατικός έλεγχος:
Διοισοφάγειο Υπερηχοκαρδιογράφημα: δεν διαπιστώθηκε θρόμβος στον αριστερό κόλπο
ΗΚΓ: SR (Εικόνα 2)
Ηλεκτροφυσιολογική μελέτη – Κατάλυση:
Καθετήρες:
- τετραπολικός καθετήρας στο His και τη δεξιά κοιλία
- 10πολικός καθετήρας στον στεφανιαίο κόλπο.
- 20πολικός κυκλοτερής καθετήρας χαρτογράφησης πνευμονικών φλεβών (ΠΦ)
- τετραπολικός πηδαλιουχούμενος καθετήρας κατάλυσης-χαρτογράφησης ψυχόμενου άκρου 3,5mm, με αισθητήρα πίεσης TactiCath (St Jude Medical)
Χρησιμοποιήθηκε το σύστημα ΝavX – Velocity (St. Jude Medical) για την τρισδιάστατη χαρτογράφηση του αριστερού κόλπου και το EP Workmate Recording System (St. Jude Medical) για τη συμβατική χαρτογράφηση.
Με τη χρήση θηκαριού διαφραγματοστομίας (Preface, Biosense Webster) και βελόνας BRK, έγινε η διαφραγματική παρακέντηση σε κεντρική θέση του ωοειδούς τρήματος. Διαμέσου της διενεργηθείσης διαφραγματοστομίας εισήχθη στον αριστερό κόλπο ο καθετήρας κατάλυσης – χαρτογράφησης και δια του θηκαριού διαφραγματοστομίας εισήχθη στον αριστερό κόλπο ο κυκλοτερής καθετήρας για την χαρτογράφηση των ΠΦ.
Μετά την διενέργεια της διαφραγματοστομίας χορηγήθηκαν 5000 IU μη κλασματοποιημένης ηπαρίνης. Με διαδοχική μετακίνηση των καθετήρων, αρχικά, κατασκευάστηκε το τρισδιάστατο μοντέλο του αριστερού κόλπου και των ΠΦ.
Με κοιλιακή βηματοδότηση διαπιστώθηκε έκκεντρη αναδρομή κολπική εκπόλωση από παραπληρωματικό δεμάτιο αριστερού πλάγιου τοιχώματος (Καταγραφή 1). Επίσης, με εκτακτοσυστολικη κοιλιακή διέγερση ήταν προκλητή ρυθμική ταχυκαρδία με στενό QRS σύμπλεγμα, με μήκος κύκλου 400ms και πρωιμότερη αναδρομή κολπική εκπόλωση στον άπω στεφανιαίο κόλπο. Προφανώς επρόκειτο για κολποκοιλιακη ταχυκαρδία επανεισόδου με συμμετοχή του αριστερού πλάγιου δεματίου (Καταγραφές 2-4). Με χαρτογράφηση τόσο επί ταχυκαρδίας όσο και επί κοιλιακής βηματοδότησης εντοπίστηκε ο μικρότερος χρόνος VA με πρωιμότερη κολπική εκπόλωση περί την τρίτη ώρα του μιτροειδικού δακτυλίου. Στο σημείο αυτό χορηγήθηκε ενέργεια με αποτέλεσμα την αλλαγή της αλληλουχίας κολπικής εκπόλωσης κατά την κοιλιακή βηματοδότηση, σημείο εξάλειψης της αναδρομής αγωγής δια του δεματίου (Καταγραφή 5,6).
Ακολούθησε η κατάλυση για την κολπική μαρμαρυγή με απομόνωση των πνευμονικών φλεβών.
Η απομόνωση των ΠΦ έγινε ανά 1 για κάθε μια από τις 4 ΠΦ. Χορηγήθηκε ενέργεια με ισχύ 30W, άνω όριο θερμοκρασίας 40Co, ροή έγχυσης 17ml/min, ενώ η δύναμη επαφής που απαιτούνταν ήταν 10-30g και το ολοκλήρωμα χρόνου πίεσης (Force Time Integral – FTI) ήταν >400 gs για κάθε σημειακή εφαρμογή. Σε κάθε ΠΦ επιχειρούνταν κυκλοτερής βλάβη με κριτήριο την αποσύνδεση του καταγραφόμενου δυναμικού της στον κυκλοτερή καθετήρα.
Ακολούθησε δοκιμασία με ενδοφλέβια χορήγηση αδενοσίνης για την ανάδειξη υποκρυπτόμενης αγωγής στις πνευμονικές φλέβες. Η δοκιμασία ξεκίνησε από την δεξιά κάτω πνευμονική φλέβα που έδειξε υπολειπόμενη αγωγή, ενώ ταυτόχρονα με κοιλιακή βηματοδότηση κατά τη διάρκεια της επιδράσεως της αδενοσίνης, διαπιστώθηκε και αναδρομή αγωγή διά του δεματίου, που δεν υφίστατο σε βασική κατάσταση (Καταγραφή 7). Ακολούθησε κατάλυση τόσο στο σημείο συνδέσεως της πνευμονικής φλέβας όσο και στο σημείο κατάλυσης του παραπληρωματικού δεματίου που είχε επισημανθεί στο τρισδιάστατο σύστημα. Με την ολοκλήρωση της κατάλυσης ακολούθησε νέα δοκιμασία αδενοσίνης στην δεξιά κάτω πνευμονική φλέβα, αλλά και στις υπόλοιπες τρεις πνευμονικές φλέβες που δεν ανέδειξε υποκρυπτόμενη αγωγή, ενώ παράλληλα με κοιλιακή βηματοδότηση που γινόταν κατά τη διάρκεια της επιδράσεως της αδενοσίνης δεν παρατηρήθηκε ποτέ αγωγή διαμέσου το παραπληρωματικού δεματίου (Καταγραφές 8,9).
Μετεπεμβατική πορεία:
H ασθενής ασυμπτωματική και ελεύθερη επεισοδίων χωρίς αντιαρρυθμικά φάρμακα
Σχόλιο:
Πολλές φορές οι υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες και μάλιστα οι ταχυκαρδίες με συμμετοχή παραπληρωματικού δεματίου συνδυάζονται με εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής. ο επικρατέστερος μηχανισμός είναι ότι λειτουργούν ως πυροδότες σε ένα επιδεκτικό για να συντηρήσει κολπική μαρμαρυγή, κολπικό μυοκάρδιο. Μία συνηθισμένη επεμβατική πρακτική είναι η αρχική κατάλυση της υπερκοιλιακης ταχυκαρδιας με σκοπό την κατάργηση του μηχανισμού πυροδότησης και στη συνέχεια η παρακολούθηση η κλινική παρακολούθηση για εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής. Στη συγκεκριμένη όμως ασθενή έχουμε μία επικράτηση των επεισοδίων κολπικής μαρμαρυγής και έχουμε και συνέπειες εξ αυτών (παροδικό ΑΕΕ) και υψηλό CHA2DS2- VASc score. Αποφασίσαμε την εξ αρχής αντιμετώπιση και των δύο αρρυθμιών (κατάλυση δεματίου και απομόνωση πνευμονικών φλεβών) για δύο κυρίως λόγους: 1) Το εάν καταργώντας τον εξ υποθέσεως πυροδότη καταφέρουμε να εξαλείψουμε τα επεισόδια ΚΜ είναι μία υπόθεση που αν δεν ευσταθούσε θα οδηγούσαμε την ασθενή σε δύο τουλάχιστον επεμβάσεις. 2) Έχουμε μία ασθενή νεαρής ηλικίας, έντονα συμπτωματική, μη ανταποκρινόμενη στην φαρμακευτική αγωγή, με υψηλό θρομβοεμβολικό κίνδυνο και ήδη εκπεφρασμένες δυσμενείς συνέπειες εκ της ΚΜ. Μέχρι σήμερα δεν υπάρχουν αδιάσειστα στοιχεία για τη μείωση του μελλοντικού κινδύνου σε βαρύνοντες στόχους με την κατάλυση της ΚΜ πέραν της συμπτωματικής ανακούφισης, όμως υπάρχουν ενδείξεις κυρίως από σειρές παρατηρήσεις και συγκριτικές μελέτες για μείωση αυτού του κινδύνου1,2. Επομένως, η προσφορά της κατάλυσης όπως και κλινικά, εκ των υστέρων, αποδείχθηκε ήταν σημαντική.
Κατά την επεμβατική διαδικασία η εμφάνιση υποκρυπτόμενης αγωγής με χορήγηση αδενοσίνης, τόσο στο δεματιο, όσο και στην δεξιά κάτω πνευμονική φλέβα, παρουσιάζει εξαιρετικό ενδιαφέρον. Ο γνωστός μηχανισμός της ανάδειξης υποκρυπτόμενης αγωγής στις πνευμονικές φλέβες με την υπερπολωση του κυττάρου με την αδενοσίνη και την ανάδυση δυναμικών ενεργείας3, ίσως είναι ένας μηχανισμός που λειτουργεί και στο παραπληρωματικο δεματιο, πλέον του αποκλεισμού που η αδενοσίνη επιφέρει στον κολποκοιλιακό κόμβο. Η επιρρέπεια σε αυτόν τον μηχανισμό πιθανόν να προσφέρει στοιχεία στην εξήγηση της συνυπάρξεως παραπληρωματικού δεματίου και κολπικής μαρμαρυγής.
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
- Bunch TJ, Crandall BG, Weiss PJ, et al. Patients Treated with Catheter Ablation for Atrial Fibrillation Have Long-Term Rates of Death, Stroke, and Dementia Similar to Patients Without Atrial Fibrillation J Cardiovasc Electrophysiol 2011;22:839-845
- Bunch TJ, May HT, Bair TL, et al. Atrial fibrillation ablation patients have long-term stroke rates similar to patients without atrial fibrillation regardless of CHADS2 score. Heart Rhythm 2013;10:1272–1277
- Datino T, Macle L, Qi XJ, et al. Mechanisms by Which Adenosine Restores Conduction in Dormant Canine Pulmonary Veins. Circulation. 2010;121:963-972
Εικόνα 1
Εικόνα 2
