Η καθυστερημένη έναρξη της αντιπηκτικής θεραπείας μετά τις 30 πρώτες ημέρες από την έναρξη της κολπικής μαρμαρυγής (ΚΜ) αυξάνει τον κίνδυνο για άνοια σύμφωνα με τη μελέτη των Bunch και συν*.
Η μελέτη αυτή περιέλαβε 76.230 ασθενείς με ΚΜ που δεν είχαν προηγούμενο ιστορικό άνοιας και ξεκίνησαν θεραπεία με αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα (n=21,781) ή βαρφαρίνη (n=4,408). Ο χρόνος από τη διάγνωση της κολπικής μαρμαρυγής μέχρι την έναρξη της αντιθρομβωτικής θεραπείας συσχετίσθηκε με το CHA₂DS₂-VASc Score και την μετέπειτα εμφάνιση άνοιας. Οι ασθενείς διακρίθηκαν σε τέσσερις κατηγορίες ανάλογα με τον χρόνο έναρξης βαρφαρίνης μετά τη διάγνωση ΚΜ: α) μέχρι 30 ημέρες, β) από 30 ημέρες έως 1 έτος, γ) από 1 έως 3 έτη και δ) μετά τα 3 έτη. Φάνηκε ότι η εμφάνιση άνοιας συνδεόταν ευθέως ανάλογα με την καθυστέρηση της έναρξης βαρφαρίνης. Φυσικά τα στοιχεία της μελέτης προέρχονται από μεγάλες βάσεις ασφαλιστικών δεδομένων και κατά συνέπεια μπορεί να υπόκεινται σε δευτερογενείς συσχετίσεις. Για παράδειγμα υπάρχει μία σειρά αιτιών που αποτρέπει την έναρξη της αντιπηκτικής αγωγής μετά από κολπική μαρμαρυγή που περιλαμβάνει χαμηλό θρομβοεμβολικό ή υψηλό αιμορραγικό κίνδυνο, μεγάλη ηλικία, άλλες συνοσηρότητες κ.α. Δεδομένης, όμως, της ευεργετικής επίδρασης της βαρφαρίνης, τα ευρήματα της μελέτης φαίνονται λογικά και αναμενόμενα. Είναι επίσης πιθανόν η χορήγηση ΝΟΑCs, που πετυχαίνει ταχύτερη αντιπηκτική κάλυψη από τη βαρφαρίνη, να είναι και ευεργετικότερη ως προς την μη εμφάνιση άνοιας. Μία προοπτική, τυχαιοποιημένη μελέτη που συγκρίνει την νταμπιγκατράνη με τη βαρφαρίνη με καταληκτικό στόχο την εμφάνιση άνοιας, θα απαντήσει, ενδεχόμενα, σε αυτό το ερώτημα1.
Πληθώρα δεδομένων υποστηρίζουν την άμεση συσχέτιση της κολπικής μαρμαρυγής με την εμφάνιση νοητικής δυσλειτουργίας και άνοιας. Ο πιθανότερος μηχανισμός που εξηγεί αυτή τη συσχέτιση, είναι πιθανόν μικρές εγκεφαλικές θρομβοεμβολές, ενώ παράλληλα έχουν ενοχοποιηθεί και άλλοι μηχανισμοί όπως η αγγειακή φλεγμονή ή διαταραχή στην εγκεφαλική αιμάτωση2.
Οι θεραπείες αποτροπής της ΚΜ όπως η κατάλυση, έχουν πιθανόν ευεργετικό ρόλο. Δημοσιεύσεις από την ίδια συγγραφική ομάδα, που προέρχονται από ευρείες βάσεις δεδομένων, έχουν δείξει ότι οι ασθενείς που υποβάλλονται σε κατάλυση ΚΜ εμφανίζουν σημαντικά μικρότερη εμφάνιση εγκεφαλικού επεισοδίου, θανάτου και άνοιας, που συγκρίνονται με αυτή, ιδίου προφίλ, ατόμων χωρίς ΚΜ3. Επίσης η ευεργετική αυτή επίδραση της κατάλυσης παρατηρείται σε κάθε διαβάθμιση του CHADS2 score4. Η ανησυχία που είχε προκύψει πριν από μερικά χρόνια για τις ασυμπτωματικές εγκεφαλικές θρομβοεμβολές που ανιχνεύονται με μαγνητική τομογραφία μετά από κατάλυση ΚΜ, φαίνεται πως δεν επιβεβαιώνεται στην διαχρονική παρακολούθηση. Θα λέγαμε ότι πέραν των οξέων επιπλοκών της κατάλυσης δεν έχει φανεί, μέχρι σήμερα, κάποια απώτερη βλαπτική επίδραση. Το αν και κατά πόσο, οι νεότερες θεραπείες, φαρμακευτικές ή επεμβατικές, μπορούν να βοηθήσουν στην αποτροπή της εμφάνισης άνοιας, μιας σοβαρότατης συνέπειας της ΚΜ, μένει να αποδειχθεί.
ΑΡΘΡΟ ΑΝΑΦΟΡΑΣ
- Bunch TJ, May HT, Bair TL, et al. Dementia Rates Increase With Delays In Initiation of Anticoagulation Treatment for Atrial Fibrillation Heart Rhythm Society 2017 Scientific Sessions. May 12, 2017, Chicago, IL. Abstract C-AB30-03
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
- Impact of Anticoagulation Therapy on the Cognitive Decline and Dementia in Patients With Non-Valvular Atrial Fibrillation (CAF) ClinicalTrials.gov Identifier: NCT03061006
- Shah AD, Merchant FM, Delurgio DB. Atrial Fibrillation and Risk of Dementia/Cognitive Decline J Atr Fibrillation. 2016;8:1353-60.
- Bunch TJ, Crandall BG, Weiss PJ, et al. Patients Treated with Catheter Ablation for Atrial Fibrillation Have Long-Term Rates of Death, Stroke, and Dementia Similar to Patients Without Atrial Fibrillation J Cardiovasc Electrophysiol 2011;22:839-845
- Bunch TJ, May HT, Bair TL, et al. Atrial fibrillation ablation patients have long-term stroke rates similar to patients without atrial fibrillation regardless of CHADS2 score. Heart Rhythm 2013;10:1272–1277